Reflexiones sobre "Oxidantes, antioxidantes y la incurabilidad actual de los cánceres metastásicos" de Jim Watson. 2ª Parte.

Además de la importancia de la inflamación y la recomendación de buscar fármacos similares a la metformina, que actúa  en fases tardías  del cáncer, probablemente ricas en antioxidantes (según su hipótesis),  concede especial importancia a dos genes: el oncogén MYC  y el gen supresor de tumores p53. 

El oncogen MYC juega un papel central, ya que controla más de 1000 proteínas y tiene un papel fundamental en la división celular, que es uno de los caminos que propone estudiar Watson en lugar de los  genes que intervienen fundamentalmente en crecimiento celular.  Se ha descubierto que el MYC se controla por medio de la proteína BRD4 y esta se bloquea con el medicamento JQ1. El descubrimiento de la BRD4 se hizo utilizando metodologías de cribado de  RNAi. Este tipo de metodología es la que Watson propone para otras investigaciones.

El estudio más a fondo del gen MYC es una de las propuestas con la que parecen estar de acuerdo muchos científicos.

El gen supresor p53 actúa activando genes cuya principal función es generar ROS para bloquear o producir la apoptosis de las células. El gen p53 es bloqueado por los represores MDM2 y MDM4. Watson considera que saber por qué unas veces p53 genera senescencia y otra apoptosis es un asunto de suma importancia.

De 1904 a 1908 Paul Ehrlich, el descubridor del Salvarsan contra la sífilis,  había intentado encontrar una bala mágica contra el cáncer. Al final reconoció que las células cancerosas eran tan parecidas a las normales que era muy difícil encontrar algo que matara a unas y dejara intactas a las otras.

Sin embargo actualmente ya se conocen muchas diferencias en las células del cáncer, sobre todo en las células metastásicas, con respecto a las normales, algunas de las cuales comenta Watson. Ahora sería más fácil encontrar esas balas mágicas. 

Watson propone matar las células cancerosas explotando sus debilidades metabólicas y oxidativas.

- las celulas ricas en MYC y altamente proliferativas tienen más anormalidades cromosómicas que las pobres en MYC. 

- Las células del cáncer son empujadas a estados glucolíticos más agresivos que las hacen especialmente vulnerables a una repentina bajada de ATP.

La frase anterior se basa en un efecto observado en 1924 por Otto Warburg. Este se dio cuenta que las células cancerosas no metabolizaban la glucosa de la misma forma que las normales.  Las células sanas normalmente obtienen la energía de la glucosa a través de la respiración aerobia en la que el oxígeno oxida totalmente la glucosa y la transforma en ATP (adenosintrifosfato) que es la forma de energía utilizable por las células. Sin embargo la mayoría de las células cancerosas utilizan la fermentación con producción de ácido láctico que es mucho menos eficiente en la producción de ATP.  Las células cancerosas necesitan mucha más cantidad de glucosa para producir la misma cantidad de ATP que las sanas.

Antes de seguir analizando lo más destacado del artículo, voy a comentar algo que creo está causando confusión.

En una crítica que leímos antes de ver el artículo original decía: "En cambio, sobre el tema de los antioxidantes, le dan la razón: lo que es bueno como medida preventiva, puede no serlo cuando ya ha aparecido el tumor" (1). Algo por el estilo aparece en otras críticas.

Leyendo el artículo con detenimiento compruebo que Watson en ningún momento dice que los antioxidantes  sean buenos como preventivos. Si dice que los radicales libres, cuando no son necesarios, están constantemente siendo neutralizados por proteínas antioxidantes endógenas, glutatión, tioredoxina, catalasa y superóxido reductasa. ¿De dónde proviene La confusión?  Yo creo que de nombrar a distintas cosas por el mismo nombre y de la sección 22 del artículo que tiene  dos frases confusas según  mi opinión.
En todo lo demás estamos de acuerdo, incluido el título: "Suplementos nutritivos antioxidantes que destruyen radicales libres pueden haber causado más cánceres que han prevenido ".

Cita el caso de Linus Pauling que junto con Ewan Cameron escribió en 1979 " Cancer y vitamina C", acerca del gran potencial de la vitamina C como agente anti-cáncer. Dice que cuando murió de cáncer de próstata estaba tomando 12 gramos de vitamina C diarios. A continuación comenta: "a la luz de los datos recientes que sugieren con fuerza  que mucha de la intratabilidad del cáncer en las últimas etapas proviene de tener muchos antioxidantes, es el momento de preguntarse si el uso de antioxidantes es más probable que cause cáncer  a que lo prevenga". Como está hablando de las ultimas etapas del cáncer lo correcto sería preguntarse si los antioxidantes facilitan o estorban la curación.

Sigue comentando que los antioxidantes, vitaminas A, E, C, el mineral selenio y  el betacaroteno no han mostrado efectividad en la prevención de cánceres gastrointestinales o en alargar la mortalidad. De hecho parece que acortan ligeramente la vida de quienes los toma. Futuros datos pueden de hecho mostrar que el uso de antioxidantes, particularmente de la vitamina E, conducen a pequeños numeros de cáncer que podrían no haber existido sin la suplementación antioxidante. Y seguido:" los arándanos deberían comerse porque saben bien no porque prevengan el cáncer ".

 Dado el contexto está haciendo equivalentes a los arándanos con los suplementos antioxidantes, cosa que creo no es correcta. Una cosa son los antioxidantes que se toman con las frutas, verduras y hortalizas que a pesar de que en algún caso (como los arándanos) sean muy ricos en antioxidantes,  es muy raro que las cantidades de antioxidantes consumidas sean peligrosas y otra cosa son los suplementos de antioxidantes . Así lo reconocen las guías alimentarias, que  recomiendan un consumo abundante de frutas, verduras y hortalizas por  su valor preventivo de muchas enfermedades. Otra cosa son los suplementos de vitaminas o minerales antioxidantes que se suenen tomar en cantidades grandes. Además, los arándanos precisamente han demostrado tener propiedades antiinflamatorias, antidiabéticas y neuroprotectivas. En ensayos con ratas a las que se daba un carcinógeno, se mostraron eficaces en la prevención de lesiones precancerosas de cáncer de colon. No podemos poner al mismo nivel un suplemento de vitamina E y  los arándanos que tienen montones de fitoquímicos cuyo función aún no es bien conocida.
Lo que llamamos antioxidantes, como por ejemplo  la vitamina C  o la A o los taninos, tienen funciones muy diferentes, aparte de su función como antioxidantes. Algunos se sabe más o menos como actúan pero de la mayoría no se sabe cómo. Por tanto habría que discriminar y no meterlos a  todos en el mismo saco. 






Por casualidad leo "Consejos de tu farmacéutico" de febrero de 2013 y me deja perplejo la afirmación del doctor González Svatetz, responsable de la Unidad de Investigación en Nutrición, Ambiente y Cáncer del Instituto Catalán de Oncología : "... Si el nivel de vitaminas es normal y se aumenta su consumo, estas en lugar de comportarse como tales, empiezan a comportarse como oxidantes" . Si esto fuera así entonces serían una  ayuda para la quimioterapia, no un impedimento.

El día 13 de enero de 2013 se  ha publicado en Nature Cell Biology  un trabajo sobre la regeneración de la cola en los renacualos en que tienen gran importancia los oxidantes.

El equipo del que es responsable el profesor Enrique Amaya encontró que la regeneración de la cola de los renacuajos se asocia con un aumento moderado de ROS. Cuando limitaron la producción de Ros por medios quimicos incluido un antioxidante o bloqueando un gen productor de Ros la regeneración de la cola se detuvo.

Enrique Amaya dice: "Más a corto plazo podremos experimentar en la regeneración de la piel y órganos humanos". 

El metabolismo de los anfibios es muy diferente al de los mamíferos, sin embargo, el año pasado se descubrió que un mamífero, el ratón espinoso  puede regenerar toda su piel y especialmente la de las orejas sin dejar cicatrices.

Me surge una duda: si la cola de los renacuajos necesita un cierto nivel de oxidantes y sin embargo debe estar multiplicando rápidamente sus células, esto aparentemente contradice la opinión de Watson que dice que durante la replicación del ADN el nivel de antioxidantes debe ser alto para evitar daños al ADN.

La regulación de oxidantes y antioxidantes debe de ser muy precisa y compleja.

Por ejemplo, se ha  comprobado en animales  que inyectando vitamina C por vía intravenosa genera H2O2 que destruye las células cancerosas de manera selectiva. En este caso la acción de la vitamina antioxidante es oxidante.

Pensando en la regeneración de los tejidos , la vitamina C podría ser una opción, lo difícil sería regular la cantidad correcta.

Bibliografía

1- http://sociedad.elpais.com/sociedad/2013/01/09/actualidad/1357730096_264678.html

2- http://www.nature.com/ncb/journal/v15/n2/full/ncb2659.html

3-Amputation-induced reactive oxygen species are required for successful Xenopus tadpole tail regeneration

Reflexiones sobre "Oxidantes, antioxidantes y la incurabilidad actual de los cánceres metastásicos" de Jim Watson. 3ª Parte.

Hay una frase de Watson que sintetiza claramente  su opinión sobre la curación del cancer: "A menos que podamos encontrar la manera de reducir los niveles de antioxidantes, la última etapa del cáncer dentro de diez años será tan incurable como lo es hoy".

 Por la contundencia de la afirmación alguien podría  pensar que el nivel aumentado de antioxidantes en las células metastásicas es algo probado. Sin embargo esto no es más que unas hipótesis, y como toda hipótesis necesita ser probada. 

Watson aporta una serie de datos que parecen apoyarla, pero también hay otros  datos y opiniones que hacen dudar que sea cierta.

Veamos algún ejemplo:
Dice Watson que  el medicamento elesclomol mata las células tumorales promoviendo la generación de ROS. Cuando simultaneamente se administra la molécula antioxidante n-acetilcisteína la muerte de las células se detiene.

Leyendo el artículo al que hace referencia (1), vemos que dice lo siguiente: "En células normales se producen ROS en bajas  concentraciones y por lo tanto son neutralizadas por el potente sistema antioxidante de las células. En contraste, las células cancerígenas producen elevados niveles de ROS debido a su incrementada actividad metabólica, resultando en un estado de estres oxidativo crónico".  Aunque se refiere a aumento de ROS, no de antioxidantes, no parece cuadrar mucho con la idea de Watson de que las células metastásicas son ricas en antioxidantes. Quizás los antioxidantes aumenten para compensar los niveles aumentados de ROS con lo que las células tumorales serían ricas en oxidantes y antioxidantes.

Leemos otro trabajo (2) que añade más confusión al tema. El estudio se ha hecho en gliobastoma y dice:
"Cuando una célula empieza a ser tumoral comienza respondiendo a un nivel incrementado de ROS con una rápida respuesta antioxidante.  ....Una vez ha tenido lugar la transformación , la célula reduce drásticamente la generación de ROS y la respuesta antioxidante".

Lo que comenta Watson  en los dos parrafos siguientes si parece apoyar su idea:
"La producción de antioxidantes endógenos es controlada por el factor de transcripción Nrf2 , que a su vez es activado por  los genes  promotores del desarrollo y la división celular RAS, RAF y MYC. Esto tiene sentido porque queremos que  los  antioxidantes  estén  presentes cuando el ADN se replica.

El hecho de que las células del cáncer impulsadas por RAS y MYC estén entre las más difíciles de tratar puede ser debido  a menudo a su alto nivel de antioxidantes que destruyen ROS. Es sumamente importante saber qué otras moleculas activan Nrf2. Durante el ciclo de la levadura y probablemente de la mayoría de los organismos la fosforilación oxidativa está claramente separada en el tiempo de la síntesis de ADN ".

RAS
RAF     .........activan ------Nrf2....controla ------- antioxidantes endógenos
MIC
Otros                  

La fosforilación oxidativa es la última  etapa  de un proceso metabólico que tiene lugar en las mitocondrias y que genera ATP a partir de nutrientes.




La piperlongumina

Watson cita el descubrimiento de la piperlongumina como un probable producto anticancerígeno. Se obtiene de la pimienta larga (Piper longum) que se utiliza como especia en el sur de la India y en el sureste de Asia.Su modo de acción parece apoyar su hipótesis.Según parece actúa uniéndose a sitios activos de antioxidantes endógenos con lo cual hace que aumente el nivel de ROS hasta alcanzar un nivel que provoca la muerte celular. Lo sorprendente es que parece no afectar a las células sanas.

El enigma de las crucíferas

Las crucíferas son una familia de plantas caracterizadas  por tener unos compuestos azufrados llamados glucosinolatos. Estos se transforman por hidrólisis en compuestos activos: isotiocianatos e indol-3-carbinol (I3C). El I3C forma compuestos ácidos condensados en  el estómago, uno de los cuales es el diindolilmetano (DIM).

Un alto consumo de crucíferas se ha asociado con menores riesgos de cáncer, sobre todo de colón y de pulmón. Existe creciente evidencia de que las diferencias genéticas en humanos pueden influir en el riesgo de cáncer de los que ingieren crucíferas. Hay una familia de enzimas llamadas glutation-s-transferasas (GST)  que se encargan de metabolizar (transformar) una serie de compuestos,  entre ellos isotiocianatos y carcinógenos en otros que se pueden eliminar por el cuerpo más fácilmente.  Las personas que tienen un nivel bajo de estas enzimas son las que más se benefician del consumo de crucíferas ya que sus compuestos activos se eliminan más lentamente y realizan una labor de detoxificación de carcinógenos (3).

La mayoría de las crucíferas comestibles forman parte del género Brassica . Entre ellas tenemos el brécol. la col, la coliflor, las coles de bruselas, los grelos, etc.

Hace unos años leí una información del Instituto Linus Pauling que decía que el indol 3 carbinol (I3C) inhibía el desarrolo del cáncer en animales cuando se daba antes o al mismo tiempo que un carcinógeno, sin embargo en algunos casos favorecía el desarrollo del cáncer cuando se daba después del carcinógeno.
Dado estos resultados algunos científicos aconsejaban no tomar suplementos de I3C o DIM hasta que no se entendieran mejor sus posibles riesgos y beneficios.

Al leer el primer comentario sobre este artículo pensamos que estaba clara la explicación. Al principio el I3C  actuaba como un antioxidante que prevenia el cáncer y cuando ya estaba iniciado el cancer, en algunos casos lo favorecía. Sin embargo la cosa no está tan clara .

Watson dice que el diindolinmetano (DIM) inhibe la fosforilación oxidativa lo que produce más cantidad de ROS que inducen la eliminación de células dañadas.

Esto no parece casar bien con lo observado con el I3C.

Además del I3c y del DIM se han encontrado otros compuestos destacados como el  fenilisotiocianato (PEITC) que bloquea la angiogenesis en los tumores (4).  La angiogénesis es la creación de nuevos vasos sanguíneos por parte de los tumores para poder abastecerse de nutrientes. Los sulfurafanos, un grupo de isotiocianatos, inhiben una familia de enzimas llamadas histonas deacetilasas. Al hacerlo logran que genes supresores de tumores que estaban silenciados vuelvan a activarse (5).

Ni las guías dietéticas americanas, ni el NCI u otros organismos oficiales han establecido una recomendación para el consumo de crucíferas. El Instituto Linus Pauling basándose en los estudios epidemiológicos recomienda 5 raciones semanales.

Algunos científicos se han sentido ofendidos por las vehementes afirmaciones de Watson. Yo creo que Watson no menosprecia los logros de la terapia personalizada en el cáncer. Sería absurdo que no reconociera el valor de algo que el ha contribuido a crear. Simplemente propone un camino que considera más rápido y efectivo.

Estoy de acuerdo con lo que dice Manel Esteller: «La genética y los genomas del cáncer han revelado importantes mutaciones contra las cuales disponemos de fármacos muy efectivos y con pocos efectos secundarios. Lamentablemente solo un 25% de los tumores humanos contienen esas alteraciones. Por eso hemos de seguir investigando para ayudar a encontrar mejores tratamientos». 

Si solo el 25% contienen esas alteraciones, en  el mejor de los casos siguiendo con el paradigma actual solo se curarían el 25 % de los cánceres.

Dice Watson que solo después del desciframiento del genoma humano se pudo empezar a comprender la complejidad del cáncer. Esa complejidad y la cantidad de vías alternativas de las células tumorales ha hecho que lo que ha sido un logro extraordinario y parecía la solución al cáncer, no lo sea.

Lo que propone Watson es  un cambio radical, pero otros muchos también lo han propuesto, aunque no con tanta repercusión, por carecer de su prestigio.

La medicina basada en la evidencia (es decir en el promedio) debería analizar la singularidad antes de recetar, sobre todo en fármacos problemáticos. De hecho ya hay empresas como Eugenomic que analizan los genes y las combinaciones de fármacos más adecuada a cada persona. La farmacología debería ser farmacogenética.

Aunque se descubriera una terapia general para el cáncer la terapia personalizada  seguiría siendo válida, aunque solo fuera para calcular la cantidad de fármaco ajustada a cada persona.

Dice María Blasco refiriéndose a este artículo "Lo que hace es pedir que seamos creativos"

Yo he seguido en estas reflexiones un consejo que creo que lo dio  Watson : "No tengáis miedo a equivocaros"

Bibliografía

1-2008 Elesclomol induces cancer cell apoptosis through oxidative stress. Mol. Cancer Ther. 7, 2319–2327. doi:10.1158/1535-7163.MCT-08-0298 (doi:10.1158/1535-7163.MCT-08-0298)

Abstract/FREE Full Text

2-http://lpi.oregonstate.edu/infocenter/foods/cruciferous/index.html#intro

3-http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21858071.

4-http//www.lef.org/magazine/mag2007/jun2007_sf_broccoli_01.htm?source=search&key=cauliflower-

5-ttp://www.lef.orgewsletter/2011/0614_Broccoli-Compound-Goes-After-Cancer-Cells.htm?source=search&key=cauliflower
.

Reflexiones sobre "Oxidantes, antioxidantes y la incurabilidad actual de los cánceres metastásicos" de Jim Watson. 1ª Parte.

Después de leer algunas críticas sobre el artículo decido leer el original publicado en la revista digital Open Biology.

Aunque algunos dicen que no aporta nada nuevo, me convence más la opinión de María Blasco, directora del CNIO: "Hace una revisión del estado actual y las perspectivas de futuro de varias de las rutas moleculares que se han propuesto como claves en el desarrollo y tratamiento del cáncer. Es una revisión bastante extensa, completa y crítica.   ..... Creo que cualquiera  de los que investigamos en el cáncer podemos encontrar de interés esta revisión y artículo de opinión" (1).

Watson dice que es su trabajo mas importante desde "La doble hélice" y no creo que haya perdido su capacidad de valoración y crítica.

Que una persona que revolucionó la genética y trabajó en el Proyecto Genoma Humano piense que el actual enfoque genético personalizado no será la solución para el cáncer metastásico  es algo novedoso y sorprendente. El está completamente convencido de  que el enfoque basado en los oxidantes es el correcto, otra cosa es que tenga razón. Este convencimiento le lleva, según mi opinión, a hacer unas predicciones  demasiado optimistas: 

"El principal factor que impide que el cáncer metastásico  sea curable en no más de una década no será la falta de conocimientos, sino la incapacidad mundial para colocar recursos monetarios en la dirección adecuada".

"La suma total de dinero que se requiere para el desarrollo futuro de medicamentos contra el cáncer no tiene que ser más de 500 a 1000 millones de dólares"

Las predicciones en cáncer no suelen acertar.

Tilda de conservadores a los estamentos que investigan el cáncer, y creo que tiene razón:

"El principal obstáculo para la curación del cáncer es el carácter conservador inherente a los estamentos que lo investigan".

El artículo dividido en 28 secciones plantea como hipótesis fundamental el papel que los oxidantes y antioxidantes desempeñan en el cáncer. Propone formas de actuación, entre ellas un enfoque mas general y bioquímico del cáncer. Sus ideas me parecen  muy interesantes. 

Después de este preludio, creo que lo mejor es empezar por el principio.

En el resumen del artículo hace tres afirmaciones que desarrolla posteriormente:

-La gran mayoría de los agentes utilizados para matar las células cancerígenas (quimioterapia, radioterapia o terapia dirigida a los genes) actúan generando especies reactivas de oxigeno que bloquean pasos claves en el ciclo celular. 

-Como las células mesenquimales evolucionan de células epiteliales progenitoras, casi inevitablemente poseen más alta cantidad de antioxidantes  que bloquean terapias  oxidantes, altamente efectivas en otros casos.

- También clave para un mejor comprensión es por qué y como actúa la metformina para matar preferentemente las células mesenquimales con el gen p53 inactivo. 

Hace una propuesta fundamental: debería adoptarse una vía más rápida para buscar medicinas similares a metformina.

Como este post espero que también lo lean no especialistas, veamos resumidamente  qué son especies reactivas de oxigeno,  el ciclo celular, los oncogenes y los genes supresores de tumores.

Especies reactivas de oxígeno (ROS) son lo mismo que radicales libres o, de una forma más simple, oxidantes.  Un radical libre es una especie química (átomo, molécula o ion) que tiene al menos un electrón desapareado lo cual la hace muy inestable y reactiva. Los radicales libres tratan de alcanzar la estabilidad sustrayendo electrones de otras moléculas (DNA, proteínas, grasas etc.) y al hacerlo las dañan. Para contrarrestarlos el cuerpo utiliza los antioxidantes que les ceden los electrones que les faltan.  

Ciclo celular: Una célula desde que surge de otra precedente hasta que vuelve a dividirse pasa por una serie de pasos que se denominan ciclo celular. Se muestra en la ilustración que sigue.



























Genes

Hay dos tipos de genes que regulan las principales vías de crecimiento y división celular: son los protooncogenes y los genes supresores de tumores. Se suelen comparar con el acelerador y el freno de un coche respectivamente. Cuando sufren una mutación (un cambio) los protooncogenes se convierten en oncogenes y promueven el crecimiento y división sin control y los genes supresores de tumores inactivados no pueden detenerlos. El coche está acelerado a tope y sin frenos.

Uno de los genes supresores de tumores, el p53, se encuentra inactivado en el 55 % de los cánceres más importantes, como el de colon, mama y  próstata. Se le conoce como "el guardián del genoma" . Cuando en la célula se produce un error el p53 hace que se detenga el ciclo celular para que pueda ser reparado el error. Si el error no puede ser reparado el p53 hace o bien que la celula entre en senescencia (no se puede dividir) o bien que sufra apoptosis. La apoptosis es la muerte celular programada.

En el año 2004 Manuel Serrano del CNIO (Madrid) hizo un ensayo con ratones a los que había aumentado la cantidad de p53. Los ratones, como se esperaba, tuvieron menos cáncer, pero ocurrió un suceso inesperado, vivieron un 18 % más.

Celulas epiletiales y mesenquimales

Las células epiteliales forman parte de tejidos protectores que recubren la superficie exterior del cuerpo (piel, ojos) y la interior (tubo digestivo , aparato urinario). También forman parte de algunas glándulas. Sus tumores se llaman carcinomas.

Las células mesenquimales son las de los tejidos conectivos que forman los huesos, tendones, cartílagos etc, y también las que forman los músculos. Sus tumores se denomina sarcomas.

Continuación del artículo de Watson

Sigue haciendo  observaciones y describiendo hechos comprobados:

-A pesar de que una variedad creciente de medicamentos de diseño inteligente orientadas a los genes están en uso clínico, por lo general solo temporalmente logran contener los estragos de cánceres metastásicos como pulmón , colón o mama.

-Existen multiples vias moleculares para el crecimiento y proliferación celular. Cuando se bloquea una vía, nuevas mutaciones crean otras vías. Pone como ejemplos la resistencia al medicamento antimelanoma Zelboraf dirigido al gen BRAF y la resistencia a Iressa y Tarceva que se dirigen a EGFR.

-La resistencia a fármacos también se produce en las transiciones de células epiteliales a mesenquimales (EMT) por cambios en la regulación transcripcional (acetilación o metilación de histonas etc.) sin que haya cambios en el DNA de los genes.

En la seccion 5 trata un tema fundamental: la inflamación:

-La interleuquina 6 sube en el suero sanguíneo de manera constante con los cánceres incurables.

-La IT-6 bloquea la apoptosis. Esto probablemente explica por qué antiinflamatorios como la aspirina reducen el cáncer en los que la toman habitualmente.

Propone que se busquen medicamentos que inhiban la división celular en lugar del crecimiento celular porque cree que tendrán menos efectos secundarios para las células sanas.

En marzo de 2012 Watson dio una conferencia en la universidad de Yale "Impulsado por las ideas" (2) en la que ya trató muchos de los temas que trata en este artículo. Entre ellos los inhibidores glicolíticos, la IT-6, la metformina, el p53, el myc etc.  En ella comentó que estaba tomando ibuprofeno como preventivo.

Hace unos años le hicieron una entrevista en España en la que comentaba que no tenía diabetes, pero que tomaba metformina. En aquella ocasión me pregunté ¿estará tomando la metformina como preventivo de la diabetes o para aumentar su longevidad? La metformina es uno de los pocos medicamentos que en algunos ensayos ha demostrado alargar la vida. Ahora después de haber leído la sección 22 en que habla de ella me pregunto ¿la estaría tomando ya entonces para prevenir el cáncer?




La metformina es un medicamento utilizado contra la hiperglicemia y la diabetes melitus tipo 2 (DM2). Procede de la planta Galega officinalis llamada en castellano hierba gallega y ruda cabruna. Se utiliza también para tratar el síndrome de ovario poliquístico (3).

Es un medicamento que está mostrando efectos sorprendentes. El 6 de julio de 2012 se publicó un trabajo en Cell Stem Cell  cuyo autor principal es Freda  Miller de la Universidad de Toronto , en el que se demuestra que la metformina hace crecer nuevas neuronas en el cerebro de ratones y aumenta su capacidad de orientación espacial (4).

Dice Watson, que para finales de 2013, deberíamos saber si la metformina mejora radicalmente  cualquier terapia actual (contra el cáncer) ahora en uso.  




Bibliografía

1- http://sociedad.elpais.com/sociedad/2013/01/09/actualidad/1357730096_264678.html


2- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3447206/


2- http://www.diabetespractica.com/pdf/suplementos/2012-suplemento3/articulo3.pdf


4- http://www.medicalpress.es/la-metformina-hace-crecer-las-celulas-del-cerebro