En esta sociedad, cada vez más urbana, a algunos quizás le sorprenda el título de este artículo y lo interpreten como algo peyorativo. Sin embargo, esta interpretación está muy lejos de la realidad, el ternero culón es la alegría del ganadero y también del carnicero. Lo de culón es la denominación común, entre los ganaderos asturianos, de un tipo de ternero que destaca a simple vista por sus formas exuberantes. Aunque en esto también hay matices y dependiendo del grado de musculatura, de mayor a menor, se denomina culón, semiculón o aculonado. Podemos decir, para entendernos, que un ternero culón es como un culturista, de los buenos, pero que no necesita pesas ni gimnasio, todo le viene dado por naturaleza. Ver diferencias entre el culón de arriba y el corriente de la foto que sigue.
Técnicamente se conoce a este síndrome como hiperplasia muscular hereditaria (HMH). En España se conoce como grupa doble o anca de potro, en Italia se emplean designaciones similares, en Francia se conoce como cullard, en Inglaterra como double muscle y en EE.UU. como yorkshire o como black cutter, debido al color negro que toman la canales en los frigoríficos debido a la falta de grasa de cobertura.
La grasa de cobertura impide la deshidratación y la pérdida de características organolépticas de la canal debido al frío de las cámaras frigoríficas.
Origen
En la naturaleza los animales tienen descendientes parecidos a los padres y con fenotipos en general parecidos. Por ejemplo, el ratón (Mus musculus) produce ratones parecidos a sus padres y que no son especialmente musculosos, a pesar de lo que dice su título específico. En algunos casos si se ha conseguido un ratón musculoso, como se puede ver en la imagen izquierda, pero ha sido por ingeniería genética.
De todas formas en los ratones también se produce naturalmente la HMH.
En el caso del ternero culón, la misma vaca unas veces pare ternero culón y otras ternero digamos "corriente". Sorprendente ¿no? Parece increíble. Sin embargo es algo que se produce, podríamos decir, a nivel mundial, aunque no en todo tipo de razas.
El ganado bovino o vacuno europeo, se cree que procede, la mayor parte, del uro o toro savaje (Bos taurus primigenius o Bos primigenius primigenius), cuya última representante, una hembra, se extinguió en 1627 en el bosque de Jaktorow (Polonia).
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En muchos zoológicos puede verse una recreación moderna del uro, realizada por los hermanos Heck, llamada uro de Heck o bovino de Heck, pero con la cual muchos científicos no están de acuerdo.
Ültimamente se está volviendo a intentar utilizando distintas razas, entre las que se encuentra la raza zamorana Sayaguesa, que se muestra en la foto de la izquierda.
A partir del Bos taurus primigenius y con el ingenio del hombre y la ayuda del ambiente fueron surgiendo distintas razas . Se cree que los primeros vacunos se domesticaron en Oriente Medio hace unos 10.000 años.
Al principio no estaban muy especializados, pero con el tiempo y dado su empleo (trabajo, leche o carne) se fueron especializando. En nuestros tiempos podemos distinguir dos grupos principales: las razas de leche (por ejemplo: la Frisona) y las razas de carne (por ejemplo:la Charolesa). Fotos de la izquierda y de debajo de estas lineas, respectivamente.
Sigue habiendo razas no especializadas, como las razas rústicas: sobrias, resistentes y muy adaptadas a su entorno, como la Morucha, la Retinta, la Avileña o la Tudanca. También el rústico y sin embargo superespecializado toro de Lidia: noble, soberbio y subyugante. A continuación raza Lidia y Tudanca, respectivamente.
Haciendo una digresión, quiero comentar algo bastante habitual entre la gente de ciudad, sin ningún ánimo despectivo. Suele ser corriente no distinguir entre un toro o una vaca, o entre un animal adulto (un toro) y uno digamos adolescente (un añojo), y mucho menos saber a simple vista si un animal es bravo o manso, algo que para un ganadero o persona familiarizada con el ganado es evidente. Por ejemplo, un ganadero que ve una vaca Frisona ( como la blanca y negra mostrada antes), sabe que es mansa, y que no tiene peligro. Recientemente presencié en Guadarrama un grupo de vacas mansas que al entrar nosotros (entre los que había mujeres) en la finca, corrieron hacía nosotros produciendo el espanto entre las mujeres. Su reacción es típica de vacas acostumbradas a comer pienso, y más si es camperina (pequeños tacos de pienso) que las vuelve locas. El animal bravo, normalmente escapa, aunque no hay que fiarse. A Victorino Martín lo embistió un toro en su finca y a mi padre lo tiró por alto un toro manso domado. Esto suele ocurrir cuando se han peleado. También son peligrosas las vacas con terneros pequeños, en muchos casos aunque sean mansas. El instinto maternal de protección es muy fuerte. En algunos casos, como las vacas Moruchas cárdena y negra de las fotos, es más difícil conocer su carácter. Las hay bravas ( en mi pueblo dicen que son recias) y las hay mansas.
Otra confusión y esto va para las amas-os de casa, es comprar o comer toro o vaca por buey. Sin que esto implique nada negativo respecto a la carne de vaca o toro. Algunos entendidos dicen que la carne de vaca cebada es tan buena como la de buey.
El buey o toro castrado, se utilizaba antes para trabajar, y ahora, solo quedan algunos en el norte, que se utilizan para concursos de arrastre de piedras, como los de la foto de abajo que parecen de la raza Alistana-Sanabresa. También quedan los cabestros de los encierros y de las plazas de toros como los Berrendos en Colorado y Berrendos en Negro de las fotos de encima y debajo de estas lineas.
Es curiosa la transformación de la vaca en buey después de muerta, porque en el siglo XIX y principios del XX en España era al contrario como indican las lineas que siguen:
No deja de ser curiosa esta transformación en busca de prestigio, porque es de ahora mismo. En efecto, en 'Mon dictionnaire de cuisine' (1873), Alejandro Dumas (padre) lo primero que advierte al hablar de la cocina española es que "en cuanto el buey está muerto, se convierte en vaca". Angel Muro, en su 'Diccionario de cocina' (1892) indica que al buey se le conoce normalmente en España como 'vaca'. Y María Mestayer de Echagüe, que firmó sus obras culinarias como 'Marquesa de Parabere', señala en su más bienintencionada que correcta 'Historia de la gastronomía' (1943) que "en Madrid los bueyes se convierten en vacas en cuanto los matan". (4)
Ya que estoy con aclaraciones, voy a hacer otra.
Los animales vacunos, reciben una denominación muy simple en el mundo ganadero, de acuerdo con su edad:
Añojo-a. Cuando ha cumplido un año y hasta que cumple dos
Eral-a. Cuando ha cumplido dos años y hasta que cumple tres
Utrero-a. Cuando ha cumplido tres años y hasta que cumple cuatro
Cuatreño-a. Cuando ha cumplido cuatro años y hasta que cumple cinco
Vayamos ahora al DRAE (Diccionario de la Real Academia Española), no para enterarnos, sino para sorprendernos de sus incongruencias y malas definiciones, supongo que no debidas a falta de cultura bovina, sino a falta de interés y atención.
añojo.
(De año1).
eral.
Evidentemente, la definición que dan de eral corresponde a añojo y la de utrero a eral.
La definición de añojo, es imprecisa por que dice la edad de comienzo, pero no la de finalización de la denominación.
La única correcta, según mi criterio, es la de cuatreño.
Volvamos al becerro culón.
Entre los dos grandes grupos de vacas, las lecheras y las cárnicas, el ternero culón es característico de estas últimas. Por ejemplo, en España se produce en las razas Rubia Gallega, Pirenaica y la Asturiana de los Valles, de la que son representantes los dos terneros con que comienza este artículo. La Asturiana de los Valles antes era un raza de aptitud mixta: trabajo, leche y carne, pero últimamente, se explota principalmente para producción de carne.
Entre las razas extranjeras es corriente el ternero culón en las razas Charolesa, Limousin, Rubia de Aquitania, Maine d´Anjou, etc. en Francia, en la Piamontesa en Italia, en la Blanco Azul Belga en Bélgica, en la South Devon en Gran Bretaña, en las Hereford, Angus, Sta. Gertrudis y Galloway en EE.UU. y en muchas otras. Las imágenes representan a Limousin, Rubia de Aquitania, Blanco Azul Belga, Piamontesa, Sta. Gertrudis y Hereford. No todos los toros aquí representados son culones, pero sí lo es claramente, el Blanco Azul Belga.
Origen del carácter grupa doble
La primera referencia sobre la HMH la realiza Culley en 1807 con motivo de su aparición en la región inglesa de Shorthorn y Kaiser en 1808 hace referencia a ella en todo el norte de Alemania. El origen de HMH es una incógnita. La teoría de García Fierro parte del principio de que tanto la Rubia Gallega como las razas asturianas no presentaban originariamente manifestaciones del caracter hipertrófico, coincidiendo su aparición con el empleo de machos Simmenthal en la raza Rubia Gallega y con la política de cruzamientos seguida en Asturias a partir de la década de 1940. Por tanto el mestizaje parece ser la causa de HMH en la raza Asturiana de los Valles. A partir de la introducción de la inseminación artificial en 1953 con sementales portadores del gen culón, la frecuencia de la HMH aumenta en la raza Asturiana de los Valles. Luciano piensa que en la raza Piamontesa la HMH apareció como consecuencia del empleo de sementales Charoleses. Ménissiere (1982) atribuye el origen a la raza Shorthorn. Culley piensa que el origen está en las razas del norte de Alemania.
Biotipología
Las características principales de la HMH son:
Hipertrofia muscular de hueso a piel, siendo las masas musculares más externas más desarrolladas.
Aumento de hipertrofia de la parte anterior a la posterior.
Tercio posterior más alto que el anterior.
Vientre recogido.
Animales con índice de compacidad (relación longitud/altura) alto, que les da aspecto de longilíneos.
Piel fina con manifiesta expresión de músculos y esqueleto externo debido a la escasa presencia de tejido celular subcutáneo.
Finura osea.
Inserción de la cola alto.
En las hembras aparente escaso desarrollo de los genitales externos y ubre, por ausencia de grasa vulvar e intermamaria.
Presencia de surcos en espalda y muslo.
Genética
Al principio se pensó que la HMH podía estar relacionada con cambios cuantitativos o en la estructura de los cromosomas. Posteriormente se comprobó que no era así y que el numero de cromosomas era normal: 2n=60. 58 autosomas y dos cromosomas sexuales.
"La hipertrofia muscular es un carácter hereditario, sin embargo su modelo de
herencia fue causa de controversia, hasta que un estudio de segregación en la raza
Blanco-Azul Belga, realizado tanto en cruzamientos experimentales como en
poblaciones reales señaló, un modelo de herencia autosomal recesivo ". (2)
La HMH es monogénica (producida por un solo gen), autosómica (este gen está contenido en el cromosoma 2) y pleiotrópica (afecta a muchos rasgos fenotípicos) y recesiva incompleta.
"El gen responsable del carácter culón, denominado gen MSTN, se descubrió en 1997 y está localizado en el cromosoma 2. Este gen codifica para una proteína, la miostatina, perteneciente a la familia que agrupa proteínas implicadas en el desarrollo de los animales."(1)
Al gen MSTN tambien se le conoce como GDF-8.
Al gen MSTN tambien se le conoce como GDF-8.
Se están haciendo estudios sobre el bloqueo de la miostatina con vistas a su aplicación al hombre.
En 2001, Lee creó ratones con el gen intacto de la miostatina y con gran masa muscular insertando mutaciones que aumentaran la producción de sustancias bloqueadoras de la miostatina. En 2004, un muchacho alemán fue diagnosticado con una mutación en ambas copias del gen que produce la miostatina, haciéndolo considerablemente más fuerte que sus pares. Su madre, tenía una mutación en una copia del gene.
Investigación adicional en miostatina y el gene de la miostatina puede conducir a terapias para la distrofia muscular. La idea es introducir sustancias que bloquean la miostatina. En 2002, investigadores de la Universidad de Pennsylvania demostraron que con un anticuerpo monoclonal específico para la miostatina mejora la condición de ratones con distrofia muscular, probablemente mediante el bloqueo de la accion de la miostatina.
En 2005, Lee demostró que con un tratamiento de dos semanas a ratones normales con el receptor de la activita tipo 11B soluble, una molécula que se une normalmente a las células y a miostatina, conduce a un aumento notable en la masa del músculo (hasta el 60%). Se piensa que la unión de la miostatina al receptor soluble impide que ella se una al receptor de la superficie celular.
Sigue siendo confuso si un tratamiento largo de la distrofia muscular con los inhibidores de la miostatina es beneficioso: el agotamiento de las células madre musculares podría empeorar la enfermedad más adelante.(3)
Investigación adicional en miostatina y el gene de la miostatina puede conducir a terapias para la distrofia muscular. La idea es introducir sustancias que bloquean la miostatina. En 2002, investigadores de la Universidad de Pennsylvania demostraron que con un anticuerpo monoclonal específico para la miostatina mejora la condición de ratones con distrofia muscular, probablemente mediante el bloqueo de la accion de la miostatina.
En 2005, Lee demostró que con un tratamiento de dos semanas a ratones normales con el receptor de la activita tipo 11B soluble, una molécula que se une normalmente a las células y a miostatina, conduce a un aumento notable en la masa del músculo (hasta el 60%). Se piensa que la unión de la miostatina al receptor soluble impide que ella se una al receptor de la superficie celular.
Sigue siendo confuso si un tratamiento largo de la distrofia muscular con los inhibidores de la miostatina es beneficioso: el agotamiento de las células madre musculares podría empeorar la enfermedad más adelante.(3)
Bioquímica
La HMH se manifiesta sobre todo por un aumento de fibras musculares lisas. Éstas se caracterizan por escasa proporción de grasas y por tener glicolisis anaerobia (sin oxígeno) lo que explica la palidez de la carne y su escasa cantidad de grasa. Las células rojas, con metabolismo aerobio, no están afectadas. Realmente, en lugar de hipertrofia muscular, se debería denominar hiperplasia muscular ya que es un aumento de células musculares, no una hipertrofia de las mismas, como ocurre por ejemplo en los culturistas.
La cantidad de tejido conectivo (colágeno) es pequeña. Además el colágeno tarda más en madurar debido a una anormalidad en el metabolismo de incorporación al mismo del aminoácido hidroxiprolina. Ello hace que la carne sea más tierna.
Los animales con HMH tienen menos creatina y mas creatinina en su sangre.
Cualidades carniceras
Si no fuera por que la naturaleza carece de intención, se podría decir que el animal culón ha sido diseñado para dar satisfacción al carnicero.
Algunas de sus características son:
El rendimiento a la canal es de 4 a 8 puntos porcentuales superior al animal normal en Asturiana de los Valles.
Tiene de un 30 a un 50% menos de grasa.
Posee menos tejido conjuntivo (colágeno) por lo que es mas blanda.
Muestra un suave color rosado.
La proporción de piezas nobles es mayor.
El hueso es mas delgado.
La HMH se manifiesta sobre todo por un aumento de fibras musculares lisas. Éstas se caracterizan por escasa proporción de grasas y por tener glicolisis anaerobia (sin oxígeno) lo que explica la palidez de la carne y su escasa cantidad de grasa. Las células rojas, con metabolismo aerobio, no están afectadas. Realmente, en lugar de hipertrofia muscular, se debería denominar hiperplasia muscular ya que es un aumento de células musculares, no una hipertrofia de las mismas, como ocurre por ejemplo en los culturistas.
La cantidad de tejido conectivo (colágeno) es pequeña. Además el colágeno tarda más en madurar debido a una anormalidad en el metabolismo de incorporación al mismo del aminoácido hidroxiprolina. Ello hace que la carne sea más tierna.
Los animales con HMH tienen menos creatina y mas creatinina en su sangre.
Cualidades carniceras
Si no fuera por que la naturaleza carece de intención, se podría decir que el animal culón ha sido diseñado para dar satisfacción al carnicero.
Algunas de sus características son:
El rendimiento a la canal es de 4 a 8 puntos porcentuales superior al animal normal en Asturiana de los Valles.
Tiene de un 30 a un 50% menos de grasa.
Posee menos tejido conjuntivo (colágeno) por lo que es mas blanda.
Muestra un suave color rosado.
La proporción de piezas nobles es mayor.
El hueso es mas delgado.
Reflexión final
Quiero terminar este artículo con tres reflexiones en torno a la evolución.
1. En primer lugar me llama la atención que la HMH se produzca en distintas razas..
Aunque en el caso de la Rubia gallega, Asturiana de los Valles o Pimontesa la HMH se haya producido debido al cruzamiento con otras razas, parece evidente que en otros casos no ha sido así. Las cuatro mutaciones en el cromosoma 2 que hasta ahora se han encontrado y que dan lugar al fenotipo culón deben de producirse con relativa frecuencia.
Otra posibilidad es que la mutación se haya producido en una raza y después se haya extendido a todas las demás. Esto supondría un mestizaje en todas las razas con el carácter HMH. El mestizaje podría ser la causa del carácter culón en la raza Blanca Azul Belga , además de en la Asturiana de los Valles, en la Rubia Gallega y en la Piamontesa, ya comentadas. El Azul Belga procede de razas autóctonas belgas que se cruzaron en el siglo XIX con Frisona y con Shorthorn y, a principios del siglo XX con Charolés. La HMH en la raza Santa Gertrudis también podría ser el resultado del cruce con Shorthorn. La Santa Gertrudis es aproximadamente 5/8 Shorthorn y 3/8 Brahman.
2. La evolución según Darwin se produce a través de dos mecanismos: las mutaciones y la selección natural. Las mutaciones son la materia prima sobre la que actúa la selección natural conservando a los más adaptados a su ambiente.
En el caso de la HMH creo que se conserva porque el ganadero hace una selección artificial y además proporciona un ambiente modificado favorable, pienso, alojamiento, cuidados veterinarios etc.
De otro modo el animal culón no sobreviviría en condiciones naturales en competencia con los animales normales. No veo que tenga ninguna ventaja en plan adaptativo y sí muchos inconvenientes.
Veamos algunos:
La distocia (complicaciones en el parto) es algo bastante corriente, por lo que muchos partos de culones se realizan por cesárea. El ternero culón tiene un peso superior al ternero normal en un 10-20 %. Su tercio posterior es más ancho. Además la hembra culona tiene más reducida la abertura transversal pelviana. En la naturaleza esto impediría que muchos terneros pudieran nacer, con la consiguiente muerte de la madre y el ternero.
La disglosia (lengua hipertrofiada) dificultaría que muchos terneros pudieran mamar el calostro en los primeros días con lo cual morirían por una de dos causas o por las dos: por inanición o por no tomar el calostro.
Su rumen o panza tiene un 30 % menos de capacidad que los terneros normales. Veamos que significa esto.
Los vacunos son animales rumiantes que se caracterizan por lo siguiente: rumian, tienen cuatro compartimentos en lugar de un único estómago y son herbívoros y ramoneadores, es decir que se alimentan principalmente de productos fibrosos, ricos en celulosa y hemicelulosa.
La rumia es probablemente un mecanismo adaptativo para defenderse de los depredadores, aparte de su papel en la digestión de alimentos fibrosos. Los rumiantes consumen la mayor cantidad de alimentos que pueden en un corto espacio de tiempo y lo almacenan en el primer compartimento de su estómago, una gran bolsa llanada rumen o panza. Después se retiran a algún lugar donde pueden otear el panorama y divisar a algún posible depredador y comienzan la rumia, que consiste en regurgitar bolos de material predigerido y volver a masticarlo cuidadosamente y ensalivarlo. Posteriormente el alimento va pasando a los restantes compartimentos, a la redecilla o retículo, al libro u omaso y al cuajar o abomaso que equivale al estómago de los monogástricos. En realidad al abomaso, la mayoría de lo que llega son bacterias, levaduras y protozoos que se digieren en él, además de sustancias indigeribles como la lignina etc.
Los rumiantes igual que los humanos no tienen enzimas para digerir la celulosa. La digieren gracias a los microbios de la panza y redecilla que con sus enzimas la transforman primero en glucosa y después en ácidos grasos, principalmente ácidos acético, propiónico y butírico que son absorbidos y pasan a la sangre. Además producen dióxido de carbono (CO2) y metano (CH4) , que no le son de utilidad y los expulsan con eructos y ventosidades, que contribuyen al "efecto invernadero"
El animal culón al tener una panza más pequeña tiene menos hambre y puede comer menos, lo cual sería otro inconveniente, ya que los alimentos fibroso son poco enérgeticos. En la situación artificial en que se cría no tiene problemas, porque recibe pienso que es un alimento energético.
Suele ser débil de pezuñas, lo que dificultaría su desplazamiento.
A estos inconvenientes se suman otros muchos, como menor precocidad sexual de machos y hembras y, en las madres, mayor intervalo entre partos, menor instinto maternal, menor producción de leche etc. que harían inviable la HMH si no fuera por la protección del hombre.
3- Me llena de asombro que un sólo gen pueda tener tantos efectos. Para mí hace más comprensible y factible los cambios evolutivos.
Bibliografía
1-http://www.viaganadera.com/aseava/ravalles/Documentos/4_caracterculon.htm
2-http://biblioteca.ucm.es/tesis/vet/ucm-t26294.pdf
3-http://www.tupincho.net/foro/bloqueadores-de-miostatina-q-tan-efectivos-pienso-q-mucho-t11859.html
4-http://www.lasprovincias.es/ocio/bodegas/caiusvaca.html
CIMA GARCÍA, Manuel, El ganado vacuno de la raza asturiana de los Valles, Aseava, 1996
CURTIS, Helena, Biología General, Editorial Aedos, S.A.,Barcelona, 1975
J.A.ROMAGOSA, Villá, Manual de crianza de vacunos, Editorial Aedos, 5ª edición, Madrid 1982
NOTA: Este post participa en la XXV Edición del Carnaval de Biología que organiza en esta ocasión @Ser__vivoen su blog Ser Vivo
Muy interesante, instructivo y bien explicado. Muy acertados los comentarios de "humor" que introduces. La verdad es que me ha encantado,no tenía conocimiento de la existencia del ternero "culón" hasta leer este artículo, como la mayor parte de la gente, imagino. Estoy totalmente de acuerdo contigo en que la denominación debería ser "hiperplasia" y no "hipertrofia" muscular. Espero que sigas escribiendo artículos sobre temas tan poco conocidos para poder ampliar nuestros conocimientos. Un saludo.
ResponderEliminarExcelente artículo y muy bien trabajado. Me gustaría preguntarte si no te parece asombroso que un solo gen pueda producir cambios tan significativos. Según dices, el origen de la HMH es una incógnita, pero quería preguntarte si tienes conocimiento sobre si se está investigando en la actualidad sobre ello. Un saludo.
ResponderEliminarGracias, Soledad, por el comentario. Intentaré seguir escribiendo.
ResponderEliminarUn saludo
Hola, Resurrección. Sí, me produce un gran asombro. Es sorprendente que unas simples mutaciones (cambios) en un gen (el que produce la miostatina) puedan dar lugar a cambios tan extraordinarios en el cuerpo. Sí, se está investigando. Quizás un día se pueda aplicar para curar la distrofia muscular. Imagínate, también,lo que sería para los culturistas, si con la manipulación del gen de la miostatina se consiguiera el desarrollo muscular. El problema es la cantidad de efectos secundarios indeseables que también produce.
ResponderEliminarUn saludo
Hola Julián, a propósito de la respuesta que le das a Resurrección, sería muy interesante para mí y seguramente también para los lectores de tu blog, conocer los efectos secundarios adversos que produce la manipulación de este gen. Un saludo.
ResponderEliminarAlgunos de los efectos secundarios ya los comento en el post. Además, en los terneros se produce fácilmente acidosis metabólica con el ejercicio físico. Tienen menos resistencia a los cambios ambientales (frío, calor etc.). Problemas renales. Sus sistemas circulatorio y respiratorio están más sobrecargados, etc. En otras especies, los efectos secundarios, posiblemente sean diferentes. Por ejemplo, en los terneros culones la panza es un 30% más pequeña que en los normales. No sé que influencia tendría en el sistema digestivo de un monogástrico.
ResponderEliminarHola, Julián,
ResponderEliminarPerdona por no haber leído antes tu artículo. Es impresionante tu erudición y el artículo está muy bien escrito. Había leído algo acerca de las reses hipertrofiadas, pero no conocía su historia. Había visto reses culonas en mi tierra, Asturias, pero no había relacionado su tamaño con esas características.
En lo primero que pensé es en que los culturistas podrían usar ese conocimiento para aumentar su musculatura, y al ver que una de tus referencias es una web dedicada a ello me pareció coherente, aunque es evidente que, como bien dices, en la naturaleza tales excesos se pagarían caro.
No me extrañaría que, por ejemplo, algún ejército estuviese pensando en investigar para aplicarlo en crear supersoldados, aunque no sé si el aumento del peso no sería más un lastre que una ventaja, a pesar de la fuerza añadida. Amén de otros problemas semejantes a los que experimentan las reses y que tú describes
A mí también me ha sorprendido que un solo gen sea el responsable de semejantes cambios. Cuando eso sucede me pregunto cuál será el porcentaje de procesos donde algo así sucede. Conocerlos puede ser extraordinariamente útil para que sí tengan sentido los estudios genéticos y no cuando hay decenas de genes implicados, donde las combinaciones de posibilidades hacen matemáticametne absurdo una investigación que tenga por fin curar (hablo del cáncer, evidentemente)
Felicidades de nuevo.
Un saludo
Alfonso
Ah, y además porque, como bien dicen en los comentarios, la hipertrofia puede ser conseguida por los humanos con trabajo físico pesado, pero la hiperplasia está reservada aólo a aciertos animales, y es extraordinariamente difícil de conseguir por el hombre, y de hacerlo sólo se consigue en proporciones mínimas. La hiperplasia significaría el 'santo grial' de los deportistas de fuerza y de los culturistas, porque serían ganancias que permanecerían casi para toda la vida, pese a no ejercitar el músculo.
ResponderEliminarGracias, Alfonso. Ya echaba de menos tus comentarios. Retomaré pronto mi preocupación fundamental , que es la salud, pero como mis descubrimientos despiertan poco interés, me estoy diversificando.
ResponderEliminarUn abrazo, Julián